ОбразуванеКолежи и университети

Оксидативен стрес: ролята на механизма, показателите

Стресът се счита за неспецифичен отговор на тялото на действието на вътрешни или външни фактори. Това определение е въведено в практиката на Х. Селие (канадски физиолог). Всяко действие или състояние може да предизвика стрес. Въпреки това, могат да се разграничат един от факторите, и го наричат основната причина за тялото на реакция.

функции

При анализа на реакцията е без значение дали ситуацията (приятна или неприятна тя) се намира в тялото. От интерес е интензивността на нуждите за адаптиране или пренареждане при условията. Тялото влияе предимно от дразнещ агент противопоставя способността си да реагират гъвкаво и да се адаптира към ситуацията. Съответно, можем да направим следния извод. Стресът е сложна адаптивна реакция, издадени от органа, в случай на импакт фактор. Това явление се нарича синдром общо адаптиране наука.

етап

синдром Адаптиране случва в етапа. На първо място е на сцената на тревожност. Тялото на този етап изрази директно взаимодействие на въздействието. Вторият етап - резистентност. На този етап тялото е пригодена да се максимизира условия. В последния етап от изтощение се случи. За да се премине на предишните етапи на организма използва своите резерви. Следователно, крайният етап те са значително изчерпани. В резултат на това във вътрешността на тялото започнат структурни размествания. Въпреки това, в много случаи това не е достатъчно, за да оцелее. Съответно, непоправими енергийни магазини са изчерпани и тялото престава да се адаптира.

оксидативен стрес

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Антиоксидантните системи и про-оксиданти при определени условия да влязат в една нестабилна държава. Съставът на последните елементи включва всички фактори, които играят активна роля за засилване образуването на свободни радикали или други реактивни видове като кислород. могут быть представлены разными агентами. Основни механизми на вредните ефекти на оксидативен стрес могат да бъдат представени чрез различни средства. Те могат да бъдат клетъчни фактори: дефекти в митохондриалната респираторна, специфични ензими. могут быть и внешними. Механизмите на оксидативен стрес могат да бъдат външни. Това, по-специално, тютюнопушене, медикаменти, замърсяването на въздуха и така нататък.

свободните радикали

Те непрекъснато се образува в човешкото тяло. В някои случаи това се дължи на случайни химични процеси. Например, има хидроксилни радикали (ОН). Появата им е свързана с постоянно излагане на йонизиращо лъчение и ниски нива на супероксид, освободен поради изтичане на електрони и тяхната транспортна верига. В други случаи, появата на радикали, дължащи се на активирането на фагоцитите и производство на азотен оксид от ендотелни клетки.

Механизмите на оксидативен стрес

Процеси възникване на свободен радикал и експресия организъм отговор приблизително балансиран. В този случай, това е доста лесно да се движат относително равновесие в полза на радикалите. . Както се появява в резултат на разрушени клетки биохимия и оксидативен стрес. Повечето от елементите в състояние да понесе по-умерена степен на дисбаланс. Това се дължи на присъствието на клетки в репарационните структури. Те идентифицират и отстраняване на увредените молекули. На последно място получаване на нови елементи. . В допълнение, клетките имат способността да се подобри защитата, в отговор на оксидативен стрес. Например, плъховете са поставени в условия с чист кислород, умират след няколко дни. Смята се, че в нормалната въздухът съдържа около 21% О 2. Ако въздействието върху животните постепенно увеличаващи се дози кислород, тяхната защита ще бъде укрепено. Резултатът може да се постигне, че плъхове и може да бъде в състояние да прехвърли 100% концентрация O 2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Независимо от това, силен оксидативен стрес може да доведе до сериозно увреждане или смърт на клетките.

Отегчаващи фактори

Както по-горе беше споменато, баланс на тялото се поддържа свободни радикали и защита. вызывается как минимум двумя причинами. От това можем да заключим, че оксидативния стрес, причинен от най-малко две причини. Първата е да се намали активността на защита. Втората цел е да се увеличи образуването на радикали, до такава степен, че антиоксидантите са в състояние да ги неутрализира.

Намалена защитен отговор

Известно е, че антиоксидант система е до голяма степен зависи от правилното хранене. Съответно, може да се заключи, че намаляването на защитата на организма е резултат от неправилно хранене. По всяка вероятност, много човешки болести, причинени от недостиг на антиоксидантни хранителни вещества. Например, невродегенерацията се открива поради недостатъчен прием при пациенти, чието тяло не може да метаболизма на мазнините витамин Е подходящо. Има и доказателства, които да сочат, че хората, заразени с ХИВ, реставриран открит в лимфоцити глутатион в изключително ниски концентрации.

пушене

Той е един от основните фактори, причиняващи оксидативния стрес в белите дробове и много други тъкани на тялото. Дим и смола богати радикали. Някои от тях са способни на атаката на молекулата и да се намали концентрацията на витамини Е и С дим дразни белодробните макрофаги, като по този начин производството на супероксид. В белите дробове на пушачите има повече неутрофили, отколкото непушачите. злоупотреба тютюна, хората често се хранят лошо и консумират алкохол. Следователно, тяхната отслабва защитата. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Хронична оксидативен стрес провокира тежко нарушение на клетъчния метаболизъм.

Промени в организма

За диагностични цели, като се използват различни маркери на оксидативен стрес. Тези или други промени в организма, посочва конкретния нарушения на мястото и фактори, за да го провокира. : В проучването на образуването на свободни радикали в развитието на множествена склероза, използвайки тези показатели на оксидативен стрес:

  1. Малондиалдехид. Той действа вторичен продукт на свободен радикал окисление (ДПС) липиди и има вреден ефект върху структурата и функцията на мембраната. Това от своя страна води до повишаване на тяхната пропускливост на калциеви йони. Увеличаването на концентрацията на малондиалдехид в хода на основно и вторично прогресираща множествена склероза първа стъпка потвърждава oksislitelnogo стрес - активиране на свободен радикал окисление.
  2. Шифова база е крайният продукт на SRO-протеини и липиди. Увеличаването на концентрацията на Шифови бази потвърждава тенденцията на хронична активиране на свободен радикал окисление. С повишена концентрация на малондиалдехид в допълнение към продукта и предимно при вторично прогресираща склероза може да постави началото на разрушителния процес. Тя се намира в раздробяването и последващото унищожаване на мембраните. Повишени нива на Шифови бази също показва първия етап на оксидативен стрес.
  3. Витамин Е. Той е биологичен антиоксидант взаимодейства със свободните радикали и липидни пероксиди. баластни продукти, образувани при реакцията. Витамин Е се окислява. Той се счита за ефективно неутрализатор на синглетен кислород. Понижаването на активността на витамин Е в кръвта показва дисбаланс в неензимно система връзка AO3 - във втория блок на оксидативен стрес.

вещи

? Каква е ролята на оксидативния стрес? Заслужава да се отбележи, че експозициите са не само мембранните липиди и протеини, но въглехидратите. В допълнение, промените започват в хормоналните и ендокринната система. Активен ензим тимуса лимфоцити структура намалява, повишава нивото на невротрансмитери, хормони започват да се отделят. Когато стрес започва окисляващи нуклеинови киселини, протеини, въглеводороди, увеличава общото съдържание на липиди в кръвта. Засилено освобождаването на адренокортикотропен хормон поради интензивното разпадане АТР и поява сАМР. Последно по този начин активира протеин киназа. Тя, от своя страна, допринася за участието на ATP фосфорилиране на холинестеразата преобразяваща естери на холестерола в холестерол. Подобрение на синтеза на протеини, РНК, ДНК, докато едновременно гликоген мобилизация на депо мазнини, мастни тъкани гниене (високи) киселини и глюкоза също причинява оксидативен стрес. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Стареене е един от най-сериозните последствия от този процес. Също така, съществува нарастваща действие на хормони на щитовидната жлеза. Тя осигурява регулиране на скоростта РП - растеж и диференциация на тъкани, протеини, липиди, въглехидрати метаболизъм. Важна роля за глюкагон и инсулин. Според някои експерти, глюкоза действа като сигнал за активиране на аденилат циклаза и tsMAF - за производството на инсулин. Всичко това води до засилване на разпадането на гликоген в мускулите и черния дроб, забавяне на биосинтезата на въглехидрати и протеини, забавяне глюкоза окисление. Разработва отрицателен баланс азот, повишава концентрацията на холестерол и други липиди в кръвта. Glikagon насърчава образуването на глюкоза, инхибира неговата разлагане на млечна киселина. В този случай, това превишаване води до увеличаване на глюконеогенезата. Този процес е синтезът на не-въглехидратни продукти и глюкоза. Като първа акт пирогроздена киселина и млечна киселина, глицерол, както и всички съединения, които могат да бъдат трансформирани в катаболизма на пирувата в някой от междинните елементи trikarbonovokislotnogo цикъл. Основните субстрати са също аминокиселини и лактат. Ключова роля в превръщането на въглехидрати принадлежи на глюкоза-6-фосфат. Това съединение драстично забавя fosfoliriticheskogo разбивка на гликоген. Глюкоза-6-фосфат активира глюкоза транспорт ензим в uridindifosfoglyukozy синтезира гликоген. Съединението също така действа като субстрат за последващи трансформации гликолитични. Заедно с това съществува нарастваща синтез на глюконеогенни ензими. По-специално, това е типично за фосфоенолпируватни карбоксиназа. Тя определя скоростта на процеса на бъбреците и черния дроб. Съотношението на глюконеогенезата и гликолиза се измества надясно. На глюкокортикоиди действат като индуктори на ензим синтез.

кетонни тела

Те действат като един вид доставчици на гориво, на бъбреците, мускулите. Когато оксидативен стрес количество на кетонни тела се увеличава. Те действат като регулатор да се предотврати прекомерно мобилизация на мастни киселини от склада. Това е така, защото в много тъкани започва недостиг на енергия поради факта, че глюкоза поради недостиг на инсулин не е в състояние да проникне в клетката. При високи концентрации на мастни киселини в плазмата увеличава тяхната абсорбция и окисление на черния дроб, увеличава интензивността на синтез на триглицериди. Всичко това води до увеличаване на броя на кетонни тела.

допълнително

Науката не познава и това явление като "оксидативен стрес растения." Тя се казва, че въпросът за културното специфичност да се адаптира към различни фактори остава спорен и днес. Някои автори смятат, че при неблагоприятни условия на сложни реакции с универсален характер. Дейността му не зависи от характера на фактор. Други експерти твърдят, че стабилността на културите се определя от специфични отговори. Това означава, че реакцията е адекватна фактор. В същото време, по-голямата част от учените са съгласни, че с възникване на неспецифични и специфични реакции. В този случай, в миналото не винаги е възможно да се открие на фона на множество универсални реакции.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 bg.birmiss.com. Theme powered by WordPress.