ОбразуванеНаука

Панкреаса хормони - биологично значение.

панкреатична функция. Ендокринната функция на панкреаса се причинява от специализирани клетки на Лангерхансовите острови - α-, β-, D- и F-видове. Клетките от всеки от тези типове отделят някои хормони островни бета-клетки произвеждат инсулин, а-клетки - глюкагон, D-клетки - соматостатинови, секретин и pankreogastrin, F-клетъчни хормони вещества са синтезирани (и lipokain vagotonin). Следователно, важен орган, който е включен в регулирането на метаболитни процеси, е панкреаса. Хормони, синтезирано тази жлеза засяга всички видове метаболизъм в организма. Инсулин отвори LV Sobolєv през 1902 г. В средата на 19-ти век, създадена структурата на хормон и неговия синтез се произвежда.

Панкреаса хормони: инсулин. Цели на свободен инсулин са чернодробните клетки, мускулната и съединителната тъкан. Инсулинът се отразява на всички видове обмен: белтъчини, въглехидрати, липиди, но ефектът му върху метаболизма на въглехидратите учи най-добре. Първо, инсулин увеличава пропускливостта на клетъчните мембрани на глюкозата и по този начин осигурява прехвърлянето му от кръвта до тъканите. Този хормон активира fosfoglyukotransferazu ензим (geksozokinazu) и по този начин осигурява превръщането на глюкозата до глюкоза-6-фосфат. Крайният резултат от инсулин ефект върху въглехидратния метаболизъм е намаляването на концентрациите на кръвната захар (хипогликемия) и натрупването на гликоген в мускулите, черния дроб и други органи. Поради недостиг на инсулин клетки губят способността си да използват глюкоза. количество му в кръвта постепенно се увеличава (хипергликемия), и тя започва да се открояват в урината (глюкозурия).

Освен инсулин подобрява глюкозния транспорт от кръвни активни аминокиселини, в цитоплазмата на лимфни клетки, то активира транскрипцията и транслацията, което води до повишена синтеза на протеини.

Ефект на инсулин на липидния метаболизъм, причинени от факта, че това осигурява използването на въглехидрати за синтез на високи карбоксилни киселини, които вече са оформени триацилглицероли и други липиди. От друга страна, инсулин инхибира тъкан липаза, включително поради инхибиране на образуването на сАМР. Недостатъчно образуване на инсулин в тялото придружени от повишена деградация на аминокиселини, която в крайна сметка води до натрупване на амоняк и карбамид в кръвта. Активиране на липолизата, което води до натрупване на свободни мастни киселини, кръв кетонни тела и холестерол.

Хормоните на панкреаса: глюкагон. цели Глюкагоноподобни са чернодробните клетки, мастната тъкан и мускулите, но основна е черният дроб, който се активира при фосфорилаза влияние глюкагон, което от своя страна активира хидролизата на гликоген. Следователно, количеството на гликоген в черния дроб намалява и повишаване на глюкозата в кръвта. В допълнение, глюкагон подобрява глюконеогенеза, активира липолизата на мастната тъкан и по този начин предотвратява развитието на затлъстяване. Това се придружава от образуване на големи количества ацетил-СоА и кетонни тела. Намалява секрецията на глюкагон в хипергликемия и увеличава със стреса и много труд.

Хормоните на панкреаса: самостатинови. Секреторно igibiruet активен хормон инсулин и глюкагон, гастрин и подбор gastrinstimuliruyuschuyu секрецията на солна киселина. Нарушенията на секреторно на инсулин, глюкагон и соматостатин в основата на развитието на диабет. Това заболяване се характеризира с обща слабост, хипергликемия, гликозурия, полиурия (дневно количество урина се увеличава с 3-5 пъти), има диабетна катаракта, помътняване на роговицата са записани.

Хормоните на панкреаса: lipokain и vagotonin. Lipokain - хормон като вещество, което предотвратява затлъстяване на черния дроб, стимулира окислението на мазнини, мастни киселини и техните изход от черния дроб към тъканите, стимулира биосинтезата на фосфолипиди. Vagotonin стимулира активността на парасимпатиковата нервна система, особено на блуждаещия нерв, активира хематопоезата процеси.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 bg.birmiss.com. Theme powered by WordPress.